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Regulation of the MAP Kinases

    有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）在由多种刺激原激活的信号转导通路中扮演重要角色，并介导了多个细胞功能上的生理病理改变。MARK家族有三个主要亚族：ERK，p38和JNK/SAPK。ERK主要由有丝分裂刺激原激活，而p38和JNK/SAPK则主要由应激刺激原或炎症因子所激活。

Serine/Threonine Phosphorylation

    磷酸化发生于酪氨酸、丝氨酸和苏氨酸。这会导致磷酸化蛋白的功能性改变，引起酶活力、细胞内位置及其与其他蛋白关联的改变。丝氨酸/苏氨酸磷酸化在多种人类癌症（如慢性淋巴细胞性白血病）及免疫缺陷（包括HIV）的生成和激活中起作用。丝氨酸/苏氨酸磷酸化也是一些化疗药物的靶点。

Synaptic Structure

    突触是神经元之间在功能上发生联系的部位，也是信息传递的关键部位。在光学显微镜下观察，可以看到一个神经元的轴突末梢经过多次分支，最后每一小支的末端膨大呈杯状或球状，叫做突触小体。这些突触小体可以与多个神经元的细胞体或树突相接触，形成突触。

Apoptosis

    细胞凋亡（apoptosis），指的是程序性细胞死亡（PCD）。相对于细胞坏死(necrosis)，细胞凋亡是细胞主动实施的。凋亡发生是一个主动过程，该过程的启动和进行受到基因的精确调控,目前发现细胞凋亡存在三条通路：线粒体通路、死亡受体通路和内质网通路，各条通路间又有cross talking，共同促进细胞凋亡。

Alzheimer's Mechanisms

    阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD)是发生于老年期或老年前期的慢性进行性神经退行性疾病，病理特征为以神经细胞内神经纤维缠结、细胞外淀粉样蛋白沉积所导致的老年斑及神经元缺失. β-淀粉样肽构成的淀粉样斑块和过度或异常磷酸化的τ蛋白构成的神经纤维病变是阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)的主要病理改变。

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