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SMAD4

品牌：MedChemExpress (MCE)

国际站：SMAD4

分类描述：SMAD4 属于 dwarfin/SMAD 家族。SMAD 是一组将细胞外信号直接传递至细胞核的蛋白质。哺乳动物细胞的 SMAD 可分为三类：受体调节 SMAD (R-SMAD)，共同介体 SMAD (Co-SMAD)，和抑制性 SMAD (I-SMAD)。(1) R-SMAD 包括 SMAD1、SMAD2、SMAD3、SMAD5 和 SMAD8/9，其中 SMAD2/3 主要介导 TGF-β 亚家族成员的信号传导，SMAD1/5/8 则介导来自骨形态发生蛋白 (BMP) 亚家族成员的信号传导。(2) Co-SMAD 包括 SMAD4，SMAD4 是 TGF-β 和 BMP 信号通路的中心介体。(3) I-SMAD 包括 SMAD6 和 SMAD7，能够抑制受体介导的 R-SMAD 磷酸化，从而防止与 Co SMAD形成复合物。SMAD4 对骨骼发育 (从软骨细胞前体到成熟骨细胞) 和组织稳态的细胞信号传导有重要作用。具体来说，TGF-β 在上游发出信号，激活 SMAD4 和 R-SMAD (即 SMAD2/3) 相互作用，形成调节靶基因表达的寡聚物复合物。而 SMAD3/4主要诱导人骨髓间充质干细胞的软骨生成。SMAD4 表达异常，会抑制动物模型中软骨产生，甚至引起细胞生长失控、诱导肿瘤。SMAD4 也特异性靶向干细胞，可能参与造血干细胞的自身更新。同时，SMAD4 调节软骨细胞的细胞极性，影响着软骨细胞形状、大小、迁移和定向。它还通过 SMAD4/TGF-β 通路促进不同细胞中的细胞迁移、粘附和细胞骨架组织生成。SMAD4/TGF-β 通路还会被经典途径广泛调节，如 MAPK、PI3K/AKT 和 WNT/β-catenin，以形成复杂的网络。SMAD4 还调节细胞凋亡，通过抑制颗粒细胞凋亡而导致卵泡闭锁。在结直肠癌癌症细胞中，TGF-β 诱导 SMAD4 依赖性的上皮-间充质转化，继而导致细胞凋亡。而 SMAD4 对细胞凋亡的保护作用也是其影响软骨细胞分化和增殖中的关键。并且，细胞凋亡对分化和骨稳态至关重要，即成骨细胞凋亡促进破骨细胞生成和骨吸收，这是骨稳态的重要过程。SMAD4 还控制早期肢芽中的基因调控网络，软骨细胞特异性 SMAD4-KO小鼠表现出侏儒症和生长板组织受损。SMAD4 蛋白还抑制上皮细胞增殖，并抑制减少血管生成、增加血管通透性，而显现出抗肿瘤作用[1][2]。

相关产品：SMAD4 Protein, Human (His)

参考文献：

[1]. Pakravan K, et al. SMAD4 contributes to chondrocyte and osteocyte development. J Cell Mol Med. 2022 Jan;26(1):1-15. [Content Brief][2]. Zhao M, et al. The role of TGF-β/SMAD4 signaling in cancer. Int J Biol Sci. 2018 Jan 12;14(2):111-123. [Content Brief]

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