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品牌:MedChemExpress (MCE)
Drug_Names:吉非替尼二盐酸盐
Catalog_No:HY-50895B
CAS:184475-56-7
产品活性:Gefitinib dihydrochloride (ZD 1839 dihydrochloride) 是一种有效,选择性和口服活性的 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂,IC50 为 33 nM。Gefitinib dihydrochloride 选择性抑制 EGF 刺激的肿瘤细胞生长 (IC50 为 54 nM),并阻断 EGF 刺激的肿瘤细胞中 EGFR 自磷酸化。Gefitinib dihydrochloride还可诱导细胞自噬 (autophagy) 和凋亡 (apoptosis),可用于癌症相关的研究,如肺癌和乳腺癌[1][2][5]。
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生物活性:Gefitinib (ZD 1839) dihydrochloride 是一种有效、选择性和具有口服活性的 EGFR 酪氨酸激酶 抑制剂,IC50 为 33 nM。 Gefitinib dihydrochloride 选择性抑制 EGF 刺激的肿瘤细胞生长(IC50 为 54 nM)并阻断肿瘤细胞中 EGF 刺激的 EGFR 自磷酸化。吉非替尼二盐酸盐还诱导自噬和细胞凋亡,可用于癌症相关研究,如肺癌和乳腺癌[1]支持>[2][5]。 IC50 和目标:IC50:37 nM(Tyr1173 位点,在 NR6wtEGFR 细胞中),37 nM(Tyr992 位点,在 NR6wtEGFR 细胞中)[1]。 体外吉非替尼二盐酸盐(0.01-0.1? μM,72 小时)导致受体的磷酸酪氨酸负荷增加,增加 ERK 信号并刺激增殖和锚定非依赖性生长[2].
Gefitinib dihydrochloride (1-2 μM, 72 h) 显着降低 EGFRvIII 磷酸酪氨酸负荷、EGFRvIII 介导的增殖和不依赖锚定的生长[2] sup>.
Gefitinib dihydrochloride (0.62 μM, 24-72 h) 通过 STAT6 依赖性信号通路抑制 IL-13 诱导的 RAW 264.7 细胞 M2 样极化[3]。
Gefitinib dihydrochloride (0.62 μM, 72 h)抑制M2样巨噬细胞促进的侵袭和迁移[3]。
Gefitinib dihydrochloride (0-10 μM, 72 h)诱导NSCLC 细胞系(H3255 和 HCC827 细胞)中的细胞凋亡(诱导 BIM 蛋白)[4].
Gefitinib dihydrochloride(100 nM,24 小时)抑制巨胞饮作用并增加细胞外 BIM 的摄取囊泡s(EVs) 在 HCC827 和 A549 细胞中[6].
Gefitinib dihydrochloride (1.5-60 μM, 48 h) 增加对 H358R 和A549R细胞(顺铂耐药的wtEGFR NSCLC细胞系)[7]. 体内:盐酸吉非替尼(口服,75 mg/kg/d,21 天)抑制 LLC 小鼠转移模型中巨噬细胞的 M2 样极化[ 3].
吉非替尼二盐酸盐(口服给药,第一周 75 mg/kg,每周连续 5 天每天一次)消除小叶增生中 HER2 和 HER3 的磷酸化以及通过 MAPK 和 Akt 的信号传导,癌,增加脾细胞和淋巴结中 MAPK 活性和细胞因子的产生[5]。
盐酸吉非替尼(口服灌胃,150 mg/kg,每日)增强顺铂在H358R异种移植物[7]。
体外:Gefitinib dihydrochloride(0.01–0.1 μM,72 小时)导致受体的磷酸酪氨酸负荷增加,增加向 ERK 发出信号并刺激增殖和非贴壁依赖性生长[2]。
Gefitinib dihydrochloride (1-2 μM, 72 h) 显着降低 EGFRvIII 磷酸酪氨酸负荷、EGFRvIII 介导的增殖和不依赖锚定的生长[2]。
Gefitinib dihydrochloride (0.62 μM, 24-72 h)通过 STAT6 依赖性信号通路抑制 IL-13 诱导的 RAW 264.7 细胞 M2 样极化[3]。
Gefitinib dihydrochloride (0.62 μM, 72 h) 抑制 M2 样巨噬细胞-促进侵袭和迁移[3].
Gefitinib dihydrochloride (0-10 μM, 72 h) 在NSCLC细胞系(H3255和HCC827细胞)中诱导细胞凋亡(诱导BIM蛋白)< sup>[4].
Gefitinib dihydrochloride (100 nM, 24 h) 在 HCC827 和 A54 中抑制巨胞饮作用并增加细胞外囊泡 (EV) 的摄取9 细胞[6].
Gefitinib dihydrochloride (1.5-60 μM, 48 h) 增加对 H358R 和 A549R 细胞增殖的抑制sup> 细胞(顺铂耐药的 wtEGFR NSCLC 细胞系)[7].
体内:Gefitinib dihydrochloride (Oral administration, 75 mg/kg/d, 21 days) 在LLC小鼠转移模型中抑制巨噬细胞M2样极化[3]。
Gefitinib dihydrochloride (Oral administration,最初一周 75 mg/kg,每周连续 5 天每天一次)消除小叶增生和癌中 HER2 和 HER3 的磷酸化以及通过 MAPK 和 Akt 的信号传导,增加脾细胞和淋巴结中的 MAPK 活性和细胞因子产生[ 5].
盐酸吉非替尼(口服灌胃,150 mg/kg,每日)增强顺铂在H358R异种移植物中的抗肿瘤作用[7]< /sup>。
参考文献:
Wakeling AE, et al. ZD1839: an orally active inhibitor of epidermal growth factor signaling with potential for cancer therapy. Cancer Res. 2002 Oct 15;62(20):5749-54. ;Pedersen MW, et al. Differential response to gefitinib of cells expressing normal EGFR and the mutant EGFRvIII. Br J Cancer. 2005 Oct 17;93(8):915-23. ;Muhammad Tariq, et al. Gefitinib inhibits M2-like polarization of tumor-associated macrophages in Lewis lung cancer by targeting the STAT6 signaling pathway. Acta Pharmacol Sin. 2017 Nov;38(11):1501-1511. ;Mark S Cragg, et al. Gefitinib-induced killing of NSCLC cell lines expressing mutant EGFR requires BIM and can be enhanced by BH3 mimetics. PLoS Med. 2007 Oct;4(10):1681-89; discussion 1690. ;Marie P Piechocki, et al. Gefitinib prevents cancer progression in mice expressing the activated rat HER2/neu. Int J Cancer. 2008 Apr 15;122(8):1722-9. ;Tomoya Takenaka, et al. Effects of gefitinib treatment on cellular uptake of extracellular vesicles in EGFR-mutant non-small cell lung cancer cells. Int J Pharm. 2019 Dec 15;572:118762. ;Amin Li, et al. Gefitinib sensitization of cisplatin-resistant wild-type EGFR non-small cell lung cancer cells. J Cancer Res Clin Oncol. 2020 Jul;146(7):1737-1749.
品牌介绍:
• MCE (MedChemExpress) 拥有200 多种全球独家化合物,我们致力于为全球科研客户提供前沿最全的高品质小分子活性化合物;
• 50,000 多种高选择性抑制剂、激动剂涉及各热门信号通路及疾病领域;
• 设有专业的实验中心和严格的质控、验证体系;
• 提供 LC/MS、NMR、HPLC、手性分析、元素分析等各项质检报告,确保产品的高纯度、高品质;
• 产品的生物活性多经各国客户实验验证;
• Nature, Cell, Science 等多种TOP期刊及制药专利收录了MCE客户的科研成果;
• 专业团队跟踪前沿的制药及生命科学研究进展,为您提供全球前沿的活性化合物;
• 与世界各大制药公司及知名科研机构建立了长期的合作。