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IL-8/CXCL8 Protein, Rhesus Macaque

MCE 国际站：IL-8/CXCL8 Protein, Rhesus Macaque

白细胞介素8 (IL-8)，也称为 CXCL8 或 NAP-1，是一种促炎 CXC 趋化因子。IL-8 通过两种受体 CXCR1 和 CXCR2 作用于人类中性粒细胞。IL-8 具有保守的Glu-Leu-Arg (ELR) N 端基序，是CXCR1/CXCR2 的激动剂。IL-8 由各种细胞产生，包括白细胞、内皮细胞和上皮细胞。IL-8/CXCL8 Protein, Rhesus Macaque 是在大肠杆菌中表达产生的，由 79 个氨基酸 (A23-P101) 组成。

Synonyms: C-X-C motif chemokine 8; MDNCF; Emoctakin; NAP-1

Species: Rhesus Macaque

Source: E. coli

研究背景：IL-8 (CXCL8) 属于 ELR⁺ CXC 趋化因子家族。IL-8 最初产生为 99 个氨基酸的蛋白质，经过裂解形成活性 IL-8 同工型、非免疫细胞中的 77 个氨基酸肽或单核细胞和巨噬细胞中的 72 个氨基酸肽。编码IL-8的基因位于染色体4q13-q21上。IL-8 的二聚化形成了受体结合的结构基础。IL-8 由单核细胞、巨噬细胞、白细胞、内皮细胞和上皮细胞等多种细胞表达。
成熟的人IL-8/CXCL8与犬IL-8/CXCL8具有75%的氨基酸序列同一性。而人 IL-8 与恒河猴 IL-8 蛋白具有 94.95% 的氨基酸序列同一性。
IL-8 负责将中性粒细胞和粒细胞募集和激活至炎症部位。IL-8 在生理状态下几乎检测不到，但会被促炎细胞因子（例如 TNFα 和 IL-1β）快速诱导。IL-8的功能主要依赖于其与特定细胞表面GPCR、CXCR1和CXCR2的相互作用。此外，据报道，IL-8 可通过激活 PI3K/Akt 通路促进整合素 β3 上调和肝细胞癌细胞的侵袭。在牙源性病变中，IL-8已被证明在成釉细胞瘤上皮细胞和不可逆性牙髓炎中高表达。在类风湿性关节炎和其他炎症性关节疾病中，IL-8 可能导致中性粒细胞积聚，而中性粒细胞被认为是软骨降解酶的主要来源。IL-8 刺激细胞蛋白的 MAPK 和酪氨酸磷酸化。肿瘤细胞和成纤维细胞相互沟通，包括自分泌和旁分泌因子（包括 IL-8），导致 MMP2 和 MMP9 可降解细胞外基质 (ECM) 成分上调，从而触发肿瘤侵袭< support>[2]。
IL-8 通常已知可促进血管生成，但它也会激活基质金属蛋白酶（MMP）参与转移相关的组织重塑。IL-8 在脂多糖 (LPS) 刺激的单核细胞中被诱导，并显示出诱导中性粒细胞迁移。IL-8对肿瘤细胞的增殖、侵袭和迁移等生物学活性发挥多种作用。IL-8 还可增加雄激素非依赖性前列腺癌 (AIPC) 细胞系中 Akt 的表达。IL-8 通过中性粒细胞中的 PI3K 激活 MAPK 信号传导，并通过 EGFR 反式激活激活卵巢和肺癌细胞系中的 Ras-GTPase。大量实验数据表明，IL-8 和受体有助于消除病原体，但也可能对疾病相关过程产生显着影响，包括组织损伤、纤维化、血管生成和肿瘤发生 。

蛋白编号：P67813 (A23-P101)

基因 ID：613028

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