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MIG/CXCL9 Protein, Human (HEK293, His)

MCE 国际站：MIG/CXCL9 Protein, Human (HEK293, His)

CXCL9，又称MIG，是 ELR 阴性CXC 趋化因子亚家族的成员之一，可被IFN-γ 诱导。CXCL9 与其受体 CXCR3 结合并可以募集 CXCR3+ 细胞，例如效应 T 细胞、调节性 T 细胞(Tregs) 和 CD8+ 细胞毒性 T 细胞。CXCL9 参与免疫调节和炎症过程，但它也在肿瘤生长、血管生成和转移中发挥关键作用。MIG/CXCL9 Protein, Human (HEK293, His) 在 HEK293 细胞中表达产生，由 103 个氨基酸(T23-T125) 组成，在 C 末端带有六个 His 标签。

Synonyms: C-X-C motif chemokine 9; HuMIG; MIG; CXCL9; CMK; SCYB9

Species: Human

Source: HEK293

研究背景：CXCL9是CXC家族的成员，在免疫细胞的趋化性中具有重要作用。它由多种细胞类型分泌，包括免疫细胞（T淋巴细胞、NK细胞、树突状细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞等）和非免疫细胞（肝星状细胞、前脂肪细胞、甲状腺细胞、内皮细胞、肿瘤细胞和成纤维细胞）等)。
人CXCL9蛋白的氨基酸序列与小鼠和大鼠CXCL9蛋白的同源性较低。
CXCL9是趋化因子受体CXCR3的配体之一介导淋巴细胞浸润至病灶并抑制肿瘤生长。CXCL9吸引CXCR3-（CXCR3-A和CXCR3-B）T淋巴细胞，参与多种生理疾病的发生和维持的发病机制。CXCL9的转录调控是一个涉及许多转录因子的多步骤过程，其中STAT1和NF-κB是两个最有代表性的成员。STAT1基因突变和JA/STAT1通路阻断均可降低IFN-γ诱导的CXCL9表达。此外，牙龈卟啉单胞菌可通过降低STAT1-IRF-1转录激活途径成分的水平来抑制CXCL9的表达，从而导致免疫功能下降。脂多糖（LPS）和D-半乳糖胺可诱导STAT1磷酸化并增强CXCL9转录，导致肝脏炎症加剧，甚至导致肝脏凋亡和损伤。
CXCL9可以通过增强肿瘤细胞的迁移和侵袭以及破坏内皮细胞单层来促进癌症转移。然而，作为肿瘤抑制因子，它主要招募肿瘤浸润的CD8+ T细胞和NK细胞，并抑制肿瘤血管生成。此外，IL-12和Th1衍生的IFN-γ通过内源性CXCL9对人伯基特淋巴瘤中肿瘤血管系统的抑制作用发挥抗肿瘤作用。在皮肤T细胞淋巴瘤中，CXCL9在早期表达，但在晚期表达较低。CXCL9还与人类肝纤维化和小鼠的抗纤维化有关。此外，CXCL9 在冠状动脉粥样硬化斑块中高表达，并特异性招募携带 CXCR3 的 Th1 细胞，从而增加斑块进展和心肌梗死发生的风险。

蛋白编号：Q07325 (T23-T125)

基因 ID：4283

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