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RANK/TNFRSF11A Protein, Mouse (HEK293, His)

MCE 国际站：RANK/TNFRSF11A Protein, Mouse (HEK293, His)

RANK 是核因子 κB (NF-κB) 的受体激活因子，参与骨代谢和免疫系统功能。RANK 主要由成骨细胞/基质细胞表达，与骨巨细胞瘤 (GCTBs) 形成相关。RANK 结合RANKL 配体，启动 RANKL/RANK/骨保护素 (OPG) 系统调节骨吸收。RANKL/RANK 还是树突状细胞 (DC)-T细胞的相互作用的调节因子，与哺乳女性乳腺上皮的形成和中枢神经系统的体温调节相关。 重组小鼠 RANK/TNFRSF11A 蛋白 (HEK293, His) 全长 184 个氨基酸 (V31-S214),由 HEK293 细胞表达，带有 C 端 6*His 标签。

Synonyms: Tumor necrosis factor receptor superfamily member 11A; ODFR; CD265; Tnfrsf11a; Rank

Species: Mouse

Source: HEK293

研究背景：RANK (TNFRSF11A) 是核因子 κB (NF-κB) 的受体激活剂，最初被描述为在骨代谢和免疫系统中发挥关键作用。RANK属于肿瘤坏死因子受体超家族，在破骨细胞分化和活化过程中发挥作用。RANK由成骨细胞/基质细胞表达，在骨骼肌、胸腺、肝脏、结肠、小肠和肾上腺中普遍表达且高水平。然而，成骨细胞通常大量存在于骨巨细胞瘤 (GCTB) 中，这表明肿瘤中表达因子会刺激破骨细胞前体募集和分化。RANK与NF-κB配体的受体激活剂RANKL结合，触发RANKL/RANK/骨保护素（OPG）系统来调节骨吸收。具体来说，RANKL/RANK信号通路促进多细胞破骨细胞前体的形成，保证多细胞破骨细胞在正常骨重塑和各种病理条件下的激活和存活。OPG 通过与 RANKL 竞争性结合并阻碍 RANK 与 RANKL 结合来保护骨骼免受过度骨吸收。除了 RANK 对骨代谢的贡献外，RANKL/RANK 系统还参与树突状细胞 (DC)-T 细胞相互作用。在类风湿滑膜和淋巴结对中，RANK 和 RANKL 的表达水平可作为判断树突状细胞与 T 细胞相互作用的标志物。此外，RANKL-RANK系统对于哺乳期女性乳腺上皮的形成和中枢神经系统的体温调节至关重要。由于 RANKL-RANK 受到女性性激素雌二醇和黄体酮的严格控制，当循环中的女性性激素减少时，RANKL-RANK 会导致绝经后妇女骨质疏松症。此外，RANKL-RANK 信号转导在其他骨病理、骨转移或激素驱动的乳腺癌中也发挥着关键作用。

蛋白编号：O35305 (V31-S214)

基因 ID：21934

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