NF-κB 概述：Rel/NF-κB 蛋白是二聚体、DNA 序列特异性转录因子，可协调炎症反应；先天性和适应性免疫；以及几乎所有多细胞生物体中的细胞分化、增殖和存活。在大多数细胞中，NF-κB 以与 IκB 结合的无活性复合物形式存在于细胞质中。 NF-κB 网络由五个家族成员蛋白单体（p65/RelA、RelB、cRel、p50 和 p52）组成，这些单体形成同二聚体或异二聚体，差异性地结合 DNA，并受两条途径调节：经典的 NF-κB 必需调节剂(NEMO) 依赖途径和非规范、NEMO 独立途径。 I B 与 NF-κB 二聚体结合并在空间上阻断其 NLS 的功能，从而导致其细胞质滞留。有效的 NF-κB 激活剂，如 TNFα 和 IL-1，导致 IκB（尤其是 IB）被 26S 蛋白酶体几乎完全降解，并且 NF-κB 被激活并进入细胞核。 Nfkb2/p100 是规范和非规范信号相互作用的主要信号节点。 NIK/IKK1 将 p100 加工成 p52，从而启用 RelB 的活性，NIK 降解 IκBδ，从而实现持续的 RelA 活性，而规范途径活性可能会促进 RelB:p52 的非规范途径激活。 NF-κB 通路的激活参与慢性炎症性疾病的发病机制，例如哮喘、类风湿性关节炎和炎症性肠病。此外，NF-κB 调节的改变可能与其他疾病有关，如动脉粥样硬化、阿尔茨海默氏病以及多种人类癌症。因此，许多抑制NF-κB活化的药物、天然产物以及正常或重组蛋白可用于治疗NF-κB相关疾病。更多详情参考：https://www.medchemexpress.cn/Pathways/NF-(kappa)B.html