ALK-1，也称为 ACVRL1，是 TGF-β 超家族的 I 型受体，具有 2 个配体 BMP9 和 BMP10。ALK-1 主要在内皮细胞中表达，在调节血管生成中起关键作用。在存在 TβR-II 或激活素 II 型受体的情况下，ALK-1 能够分别与 TGF-β1 或激活素结合。然而，ALK-1 不会引发特定的转录反应。因此，ALK-1 被认为是一种“孤儿”受体。通过 ALK-1 的信号传导导致细胞内 Smad 1/5/8 级联的磷酸化，从而激活促血管生成转录因子，例如 ID1 和 ID3。ALK-1 与 TGF-β1 结合并磷酸化 Smad1 和 Smad5。 HepG2 细胞中 ALK-1 的过表达抑制了 ALK5 介导的 TGF-β1 反应。ALK-1 和 ALK5 之间的平衡可能对控制血管生成过程中内皮的特性至关重要。BMP9/BMP10/ALK-1 信号通过 Smad4 依赖性途径控制特定基因表达程序和枯否细胞 (KCs) 的存活。在功能上，ALK-1 的缺失导致单增李斯特菌的捕获受损和大量播散性感染[1][2]。更多详情参考：https://www.medchemexpress.cn/proteins/alk-1-acvrl1.html