CXCL13，称为 BCA-1 (B 细胞吸引趋化因子 1) 或 BLC (B 淋巴细胞趋化因子)，是一种通过与 BLR1/CXCR5 受体结合而对 B 淋巴细胞具有选择性的有效引诱剂。CXCL13 最初在 B 细胞滤泡的基质细胞中被鉴定为调节 B 细胞和 T 细胞亚群的归巢。CXCL13 是一种稳态趋化因子，由二级淋巴组织（滤泡）的 B 细胞区域中的基质细胞组成性分泌，例如脾脏、淋巴结、扁桃体和派尔氏斑。CXCL13 在协调次级淋巴器官空间不同区域内的细胞迁移中起关键作用。它强烈吸引 B 淋巴细胞，同时仅促进少量 T 细胞和巨噬细胞的迁移。CXCL13 及其受体 CXCR5 在炎症、感染、癌症和免疫反应中发挥重要作用[1][2][3]。 CXCL13 通过其受体 CXCR5 发挥其功能。CXCR5 在成熟的循环 B 淋巴细胞、滤泡辅助性 T 细胞 (TFH) 和皮肤源性迁移树突细胞 (DC) 的亚群上高度表达，并控制它们向 CXCL13 梯度迁移到次级淋巴器官。由于 BLR1/CXCR5 受体的缺失足以破坏脾脏和派尔斑中卵泡的组织，因此 BCA-1 可能充当 B 细胞归巢趋化因子。人 BCA-1 与放射性标记的 IFN-γ 诱导蛋白 10 (IP-10) 竞争结合在 Ba/F3 和 293EBNA 细胞系中表达的人 CXCR3 受体。此外，人类 BCA-1 是人类 CXCR3 转染细胞的有效引诱剂。 BCA-1 不会在 B 淋巴细胞中诱导钙释放。此外，人 BCA-1 是刺激 GTP γ S 结合的激动剂。人 BCA-1 是人 CXCR3 受体的特异性和功能性 G 蛋白连接的趋化配体。CXCL13 已广泛涉及许多自身免疫性疾病和炎症状况的发病机制，以及淋巴组织增生性疾病。另外，CXCL13:CXCR5 轴协调细胞间相互作用，调节肿瘤微环境中的淋巴细胞浸润[1][2][3]。更多详情参考：https://www.medchemexpress.cn/proteins/bca-1-cxcl13.html