骨形态发生蛋白 II 型受体 (BMPR2) 是跨膜丝氨酸/苏氨酸激酶骨形态发生蛋白 (BMP) 受体家族的一员。BMP 参与软骨内骨形成和胚胎发生，通过两种 BMP 受体异质复合物的形成传递信号：I 型受体 (50-55 KD) 和 II 型受体 (70-80 KD)。II 型受体磷酸化并激活自磷酸化的 I 型受体，然后结合并激活 SMAD 转录调控因子[1][2]。骨形态发生蛋白 II 型受体在心脏和肝脏中高度表达，参与成骨和细胞分化，对胚胎发生、发育和成体组织稳态至关重要。骨形态发生蛋白 II 型受体的 BMPR2通路可抑制肺循环内平滑肌细胞 (SMC) 增殖，尤其是在肺小动脉内。突变的 BMPR2 与发生肺动脉高压 (PAH) 增加的易感性相关[1]。骨形态发生蛋白 II 型受体是微管蛋白稳定所必需的，因为最近的研究表明，骨形态发生蛋白 II 型受体调节癌细胞中独立于 BMP I 型受体 (BMPR1) 或 Smad-1/5 转录因子的细胞存活信号。骨形态发生蛋白 II 型受体转运蛋白的突变导致 BMP 信号过度活跃，导致微管不稳定的神经疾病。抑制骨形态发生蛋白 II 型受体 BMPR2 使微管不稳定，会导致溶酶体激活，促进癌细胞的细胞死亡进程[3]。特别是 BMPR2 启动子 DNA 甲基化与瓣膜性心脏病 (VHD) 的严重程度有很强的相关性，这使得 BMPR2 可以作为瓣膜性心脏病 (VHD) 的良好生物标志物。同时，DNA 甲基化可能通过调节 BMP 信号和增加细胞凋亡而引起多环芳烃化[4]。骨形态发生蛋白 II 型受体的蛋白序列在不同物种间的序列差异保守性较高，人与大鼠、小鼠间的序列相似度分别为 96.15% 和 96.63%。更多详情参考：https://www.medchemexpress.cn/proteins/bmp-type-ii-receptor-bmpr2.html