诱饵受体 3 (DcR3) 是肿瘤坏死因子 (TNF) 受体超家族的一员，可中和三种不同的 TNF 配体/促凋亡分子：FasL，LIGHT 和 TL1A。这些配体中的每一种有独特的信号受体，而参与关键免疫反应。Dcr3 与各自细胞因子的功能受体竞争性结合 (Fas 用于 FasL，DR3 用于 TL1A，LTbR 和疱疹病毒进入介质/HVEM 用于LIGHT)，从而阻止下游促凋亡信号。DcR3 由 Tnfrsf6b 基因编码，该基因不编码细胞质或跨膜片段，从而产生包括信号肽在内的 300 个氨基酸的专性分泌蛋白。然而，小鼠和大鼠基因组缺乏 Tnfrsf6b 基因[1][2]。DcR3 在多种恶性肿瘤中过表达，并与肿瘤发生和进展相关。因此，它被认为是预测癌症侵袭和炎症进展的潜在生物标志物。具体而言，DcR3 在人结直肠癌 (CRC) 中通过激活 TGF-β3/SMAD 信号通路诱导上皮-间质转化 (epithelial-mesenchymal transition, EMT)。此外，它还能提高 PI3K/AKT/GSK-3β/β-catenin 信号通路中多种成分的表达水平，如 p-AKT、GSK-3β、p-GSK-3β 和 β-catenin。此外，DcR3 还能增强 N-cadherin 和 Vimentin 的表达，降低 E-cadherin 的表达[3][4]。 DcR3 还通过 DcR3/STAT1/IRF1 反馈环促进胰腺癌的增殖和侵袭。它促进信号转导器和转录激活因子 1 (STAT1) 的磷酸化，导致干扰素调节因子 1 (IRF1) 的显著增加。IRF1 反过来又增加了 DcR3 的转录活性，形成正反馈循环，强化 DcR3 表达[5]。人的 DcR3 蛋白与其他动物的同源性低，与大鼠、小鼠、猪的序列相似度分别为 20.49%，20.82%，20.00%。更多详情参考：https://www.medchemexpress.cn/proteins/decoy-receptor-3.html