Fas 配体 (FasL;FASLG;CD95L)，是 TNFRSF6/FAS 的配体，属于肿瘤坏死因子 (TNF)。它是一种 II 型跨膜蛋白，调控淋巴细胞凋亡[1]。FasL 在多种细胞类型上表达，包括 T 细胞、自然杀伤 (NK) 细胞、单核细胞、中性粒细胞、乳腺上皮细胞和血管内皮细胞[2]。FasL 通过裂解 4 种亚型以行使不同的生物功能，包括膜结合型、可溶性型、ADAM10 处理的 FasL 型 (APL) 和 SPPL2A 处理的 FasL 型 (SPA) 等。其中，膜结合型和可溶性型由金属蛋白酶 (MMP) 水解生成[2]。FasL 或可溶性 FasL 与 Fas 结合导致受体聚集，并导致 Fas 相关死亡结构域蛋白与 Fas 细胞质尾的相互作用。相互作用触发了细胞内的级联事件，包括 IL-1 转换酶样半胱氨酸蛋白酶 (caspase 8) 的激活，最终导致核蛋白裂解、DNA 破碎和细胞凋亡[3]。小鼠 FasL、小鼠 Fas、人 Fas 或人 FasL 突变导致的功能丧失，可导致淋巴增生、淋巴结病和自身免疫性疾病[1][4]。同时，缺陷激活诱导细胞死亡 (AICD) 也会导致狼疮样自身免疫性疾病小鼠 Fas 和 FasL 基因的自发突变[4]。人 Fas 配体也参与 Jurkat 细胞凋亡，并与 TNFRSF6B/DcR3 (凋亡终止的诱饵受体) 结合而阻断凋亡[2]。更多详情参考：https://www.medchemexpress.cn/proteins/fas-ligand-fasl.html