细胞凋亡是细胞死亡的一种独特形式，表现出特定的形态和生化特征，包括细胞膜起泡、染色质浓缩、基因组 DNA 断裂以及细胞表面特定吞噬信号分子的暴露。经历凋亡的细胞与因坏死而死亡的细胞不同。坏死细胞通常被免疫系统识别为危险信号，从而导致炎症；相比之下，细胞凋亡则安静有序。细胞凋亡诱导有两条主要途径： 内在途径，也称为 Bcl-2 调节或线粒体途径，由各种发育线索或细胞毒性损伤激活，例如病毒感染、DNA 损伤和生长因子剥夺，并受到 BCL-2 蛋白家族的严格控制。外在或死亡受体途径是通过死亡受体（肿瘤坏死因子 (TNF) 受体家族的成员，例如 Fas 或 TNF 受体-1 (TNFR1)）的连接触发的，该受体包含细胞内死亡结构域，可以招募和通过细胞表面的接头蛋白 Fas 相关死亡结构域 (FADD；也称为 MORT1) 激活 caspase-8。这种招募导致下游（效应器）caspase（例如 caspase-3、-6 或 -7）随后激活，而 BCL-2 家族没有任何参与。研究表明，细胞存活的改变导致许多人类疾病的发病机制，包括癌症、病毒感染、自身免疫性疾病、神经退行性疾病和艾滋病（获得性免疫缺陷综合症）。专门改变细胞凋亡阈值的治疗可能有可能改变其中一些疾病的自然进展。更多详情参考：https://www.medchemexpress.cn/Targets/Apoptosis.html