肿瘤坏死因子（TNF）是细胞凋亡、炎症和免疫的主要介质，与多种人类疾病的发病机制有关，包括败血症、糖尿病、癌症、骨质疏松症、多发性硬化症、类风湿性关节炎、和炎症性肠病。 TNF-α 是一种 17 kDa 蛋白质，由 157 个氨基酸组成，是溶液中的同源三聚体。在人类中，该基因定位于 6 号染色体。其生物活性主要受可溶性 TNF-α 结合受体调节。 TNF-α主要由活化的巨噬细胞、T淋巴细胞和自然杀伤细胞产生。已知多种其他细胞的表达较低，包括成纤维细胞、平滑肌细胞和肿瘤细胞。在细胞中，TNF-α 被合成为原 TNF (26 kDa)，它是膜结合的，并在 TNF 转换酶 (TACE) 裂解其原结构域后释放。许多 TNF 诱导的细胞反应是由两种 TNF 受体 TNF-R1 和 TNF-R2 之一介导的，这两种受体都属于 TNF 受体超家族。响应 TNF 治疗，转录因子 NF-κB 和 MAP 激酶（包括 ERK、p38 和 JNK）在大多数类型的细胞中被激活，在某些情况下，还可能诱导细胞凋亡或坏死。然而，诱导细胞凋亡或坏死主要是通过TNFR1来实现的，TNFR1也被称为死亡受体。 NF-κB 和 MAPK 的激活在许多细胞因子和免疫调节蛋白的诱导中发挥着重要作用，并且对于许多炎症反应至关重要。更多详情参考：https://www.medchemexpress.cn/Targets/TNF-alpha.html