HY-15654Sodium 4-phenylbutyrate | MedChemExpress (MCE)
- MedChemExpress (MCE)
- 生产商
- HY-15654
- 现货
- 全国
规格 |
---|
MCE 的所有产品仅用作科学研究或药证申报,我们不为任何个人用途提供产品和服务。
Sodium 4-phenylbutyrate
品牌:MedChemExpress (MCE)
Drug_Names:苯丁酸钠
Catalog_No:HY-15654
CAS:1716-12-7
产品活性:Sodium 4-phenylbutyrate (4-PBA sodium) 是一种组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 和内质网应激 (ERS) 抑制剂,可用于癌症和感染等疾病的研究[1]。
存储条件:4°C, sealed storage, away from moisture
生物活性:Sodium 4-phenylbutyrate (4-PBA sodium) 是 HDAC 和内质网 (ER) 应激的抑制剂,用于癌症和感染研究[1]< /sup>。 IC50 和目标:HDAC[1]、ER[3] 体外: 4-苯基丁酸钠(钠phenylbutyrate) 是 HDAC 的抑制剂,在 2 mM 时抑制 NSCLC 细胞系的生长。 4-苯基丁酸钠与 ciglitizone 结合可增强癌细胞的生长停滞[1]。 Sodium 4-phenylbutyrate (Sodium phenylbutyrate; 0-5 mM) 以剂量依赖的方式抑制 ASFV 感染。 4-苯基丁酸钠还抑制 ASFV 晚期蛋白质合成并破坏病毒诱导的 H3K9/K14 低乙酰化状态。 4-苯基丁酸钠和恩诺沙星协同作用以消除 ASFV 复制[2]。添加 Bafilomycin A1 会导致 LC3II 的积累,而苯丁酸 (4-PBA) 会大大减少这种积累。 LPS 会降低 p62 的水平,而苯丁酸会在 LPS 刺激 48 小时后逆转这种降低。具有 LPS 诱导的 AVO 的细胞百分比在 48 小时时增加,而苯丁酸显着降低该百分比。具体而言,苯丁酸处理后具有 AVO 的细胞百分比从 61.6% 降低至 53.1%,支持苯丁酸抑制 LPS 诱导的自噬。作为自噬抑制的阳性对照,使用巴弗洛霉素 A1。巴弗洛霉素 A1 处理可降低具有 LPS 诱导的 AVO 的细胞百分比。在苯丁酸处理后观察到的 OC 面积和融合指数降低在 ATG7 的敲低中没有观察到。使用 BAY 11-7082 和 JSH23 抑制 NF-κB 可降低 LPS 刺激后的 LC3 II 水平,并完全消除苯丁酸对 LPS 诱导作用的抑制作用[3]。 体内:与 PBS 相比,LPS 会导致显着的骨质流失并降低骨矿物质密度 (BMD)、骨体积 (BV/TV) 和小梁厚度 (Tb. Th)单独,而小梁间隙 (Tb. Sp.) 增加。 Sodium 4-phenylbutyrate (Sodium phenylbutyrate) 可减轻 LPS 诱导的骨质流失。用 4-苯基丁酸钠治疗可增加 BMD、BV/TV 和 Tb。 Th。与单独的 LPS 相比,除了减少 Tb 的扩大。 Sp.,但当小鼠单独用 4-苯基丁酸钠处理时没有观察到变化。当对 LPS 处理的小鼠施用 4-苯基丁酸钠时,通过 TRAP 染色评估的 OC.S/BS 也显着降低。然而,当用 4-苯基丁酸钠和 LPS 处理小鼠时,OC.N/BS 趋于降低,尽管没有统计学意义。这些结果表明,4-苯基丁酸钠对 LPS 处理小鼠的 OC 的影响是减少其大小而不是数量。与这些发现一致,体内骨吸收的标志物,当向注射 LPS 的小鼠施用 4-苯基丁酸钠时,通过 LPS 处理升高的血清 CTX-1 会降低。然而,与单独使用 LPS 相比,与 4-苯基丁酸钠共同治疗不会显着影响血清 ALP 和骨钙素(体内骨形成的 2 种标志物)的水平。 Sodium 4-phenylbutyrate 还可降低 LPS 诱导的血清 MCP-1 升高,表明 Sodium 4-phenylbutyrate 可降低 LPS 诱导的全身炎症[3]。
体外:Sodium 4-phenylbutyrate (Sodium phenylbutyrate) 是 HDAC 的抑制剂,在 2 mM 时抑制 NSCLC 细胞系的生长。 4-苯基丁酸钠与 ciglitizone 结合可增强癌细胞的生长停滞[1]。 Sodium 4-phenylbutyrate (Sodium phenylbutyrate; 0-5 mM) 以剂量依赖的方式抑制 ASFV 感染。 4-苯基丁酸钠还抑制 ASFV 晚期蛋白质合成并破坏病毒诱导的 H3K9/K14 低乙酰化状态。 4-苯基丁酸钠和恩诺沙星协同作用以消除 ASFV 复制[2]。添加 Bafilomycin A1 会导致 LC3II 的积累,而苯丁酸 (4-PBA) 会大大减少这种积累。 LPS 会降低 p62 的水平,而苯丁酸会在 LPS 刺激 48 小时后逆转这种降低。具有 LPS 诱导的 AVO 的细胞百分比在 48 小时时增加,而苯丁酸显着降低该百分比。具体而言,苯丁酸处理后具有 AVO 的细胞百分比从 61.6% 降低至 53.1%,支持苯丁酸抑制 LPS 诱导的自噬。作为自噬抑制的阳性对照,使用巴弗洛霉素 A1。巴弗洛霉素 A1 处理可降低具有 LPS 诱导的 AVO 的细胞百分比。在苯丁酸处理后观察到的 OC 面积和融合指数降低在 ATG7 的敲低中没有观察到。使用 BAY 11-7082 和 JSH23 抑制 NF-κB 可降低 LPS 刺激后的 LC3 II 水平,并完全消除苯丁酸对 LPS 诱导作用的抑制作用[3]。
体内:与单独使用 PBS 相比,LPS 会导致显着的骨质流失并降低骨矿物质密度 (BMD)、骨体积 (BV/TV) 和小梁厚度 (Tb. Th),而小梁间隙 (Tb. Sp.) 会增加。 Sodium 4-phenylbutyrate (Sodium phenylbutyrate) 可减轻 LPS 诱导的骨质流失。用 4-苯基丁酸钠治疗可增加 BMD、BV/TV 和 Tb。 Th。与单独的 LPS 相比,除了减少 Tb 的扩大。 Sp.,但当小鼠单独用 4-苯基丁酸钠处理时没有观察到变化。当对 LPS 处理的小鼠施用 4-苯基丁酸钠时,通过 TRAP 染色评估的 OC.S/BS 也显着降低。然而,当用 4-苯基丁酸钠和 LPS 处理小鼠时,OC.N/BS 趋于降低,尽管没有统计学意义。这些结果表明,4-苯基丁酸钠对 LPS 处理小鼠的 OC 的影响是减少其大小而不是数量。与这些发现一致,体内骨吸收的标志物,当向注射 LPS 的小鼠施用 4-苯基丁酸钠时,通过 LPS 处理升高的血清 CTX-1 会降低。然而,与单独使用 LPS 相比,与 4-苯基丁酸钠共同治疗不会显着影响血清 ALP 和骨钙素(体内骨形成的 2 种标志物)的水平。 Sodium 4-phenylbutyrate 还可降低 LPS 诱导的血清 MCP-1 升高,表明 Sodium 4-phenylbutyrate 可降低 LPS 诱导的全身炎症[3]。
参考文献:
Chang TH, et al. Enhanced growth inhibition by combination differentiation therapy with ligands of peroxisome proliferator-activated receptor-gamma and inhibitors of histone deacetylase in adenocarcinoma of the lung. Clin Cancer Res. 2002 Apr;8(4):1206-12.
Frouco G, et, al. Sodium phenylbutyrate abrogates African swine fever virus replication by disrupting the virus-induced hypoacetylation status of histone H3K9/K14. Virus Res. 2017 Oct 15;242:24-29.
Park HJ, et al. 4-Phenylbutyric acid protects against lipopolysaccharide-induced bone loss by modulating autophagy in osteoclasts. Biochem Pharmacol. 2018 May;151:9-17.
品牌介绍:
• MCE (MedChemExpress) 拥有200 多种全球独家化合物,我们致力于为全球科研客户提供前沿最全的高品质小分子活性化合物;
• 50,000 多种高选择性抑制剂、激动剂涉及各热门信号通路及疾病领域;
• 设有专业的实验中心和严格的质控、验证体系;
• 提供 LC/MS、NMR、HPLC、手性分析、元素分析等各项质检报告,确保产品的高纯度、高品质;
• 产品的生物活性多经各国客户实验验证;
• Nature, Cell, Science 等多种TOP期刊及制药专利收录了MCE客户的科研成果;
• 专业团队跟踪前沿的制药及生命科学研究进展,为您提供全球前沿的活性化合物;
• 与世界各大制药公司及知名科研机构建立了长期的合作。