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品牌:MedChemExpress (MCE)
Drug_Names:卡博替尼苹果酸盐;苹果酸卡博替尼
Catalog_No:HY-12044
CAS:1140909-48-3
产品活性:Cabozantinib S-malate (XL184 S-malate) 是一种有效的多受体酪氨酸激酶抑制剂, 抑制VEGFR2,c-Met,Kit,Axl 和 Flt3 的 IC50 分别为0.035,1.3,4.6,7 和 11.3 nM。
存储条件:Powder: -20°C, 3 years; 4°C, 2 years.
In solvent: -80°C, 6 months; -20°C, 1 month.
生物活性:Cabozantinib S-malate (XL184 S-malate) 是一种有效的多受体酪氨酸激酶抑制剂,可抑制 VEGFR2、c-Met、Kit、< b>Axl 和 Flt3 的 IC50 分别为 0.035、1.3、4.6、7 和 11.3 nM。 IC50 和目标:IC50:0.035 nM(VEGFR-2(KDR))、1.3 nM(c-Met)、4 nM(Ret)、4.6 nM(试剂盒)、12 nM(Flt-1)、11.3 nM(Flt- 2), 6 nM (Flt-3), 14.3 nM (Tie2), 7 nM (AXL) 体外 Cabozantinib (0.1-0.5μM) 抑制组成型和所有 MPNST 细胞中可诱导的 MET 磷酸化及其产生的下游信号传导。 Cabozantinib (> 0.1μM) 引起显着的 MPNST 细胞生长抑制;需要更高的卡博替尼剂量来抑制 NSC 生长。卡博替尼治疗可阻断 HGF 诱导的 MPNST 运动和侵袭(与在 NSC 上发现的类似作用)[2]。在细胞试验中,cabozantinib 抑制 MET 和 VEGFR2 以及 KIT、FLT3 和 AXL 的磷酸化,IC50 值分别为 7.8、1.9、5.0、7.5 和 42 μM。卡博替尼还抑制小管形成,以响应来自 MDA-MB-231 (IC50=5.1 nM)、A431 (IC50=4.1 nM) 培养物的条件培养基, HT1080 (IC50=7.7 nM) 和 B16F10 (IC50=4.7 nM) 细胞[3]。 体内卡博替尼(60 mg/kg,腹腔注射)降低肿瘤血管分布,持续时间从 3 mg/kg 时的 67% 到 30 mg/kg 时的 83% 不等在动物中 7 天。与赋形剂[1]的相应值相比,从 10 周龄开始治疗 7 天的 RIP-Tag2 小鼠的肿瘤在 XL880 后缩小 40%,在卡博替尼后缩小 35%。 Cabozantinib (30 mg/kg) 显着降低小鼠的微血管密度[2]。 Cabozantinib (100 mg/kg, po) 在体内抑制肝细胞中 HGF 对 MET 磷酸化的刺激和 VEGF 刺激的 FLK1 磷酸化,同时抑制这两个靶标持续给药后 8 小时。 Cabozantinib (100 mg/kg, po) 破坏肿瘤脉管系统并促进肿瘤和内皮细胞死亡。 Cabozantinib (1-60 mg/kg, po) 在体内抑制肿瘤生长并促进肿瘤消退[3]。
体外:Cabozantinib (0.1-0.5μM) 在所有 MPNST 细胞中抑制组成型和诱导型 MET 磷酸化及其产生的下游信号传导。 Cabozantinib (> 0.1μM) 引起显着的 MPNST 细胞生长抑制;需要更高的卡博替尼剂量来抑制 NSC 生长。卡博替尼治疗可阻断 HGF 诱导的 MPNST 运动和侵袭(与在 NSC 上发现的类似作用)[2]。在细胞试验中,cabozantinib 抑制 MET 和 VEGFR2 以及 KIT、FLT3 和 AXL 的磷酸化,IC50 值分别为 7.8、1.9、5.0、7.5 和 42 μM。卡博替尼还抑制小管形成,以响应来自 MDA-MB-231 (IC50=5.1 nM)、A431 (IC50=4.1 nM) 培养物的条件培养基, HT1080 (IC50=7.7 nM) 和 B16F10 (IC50=4.7 nM) 细胞[3]。
体内:Cabozantinib (60 mg/kg, ip) 在动物中减少肿瘤血管分布,减少范围从 3 mg/kg 时的 67% 到 30 mg/kg 时的 83%,持续 7 天。与赋形剂[1]的相应值相比,从 10 周龄开始治疗 7 天的 RIP-Tag2 小鼠的肿瘤在 XL880 后缩小 40%,在卡博替尼后缩小 35%。 Cabozantinib (30 mg/kg) 显着降低小鼠的微血管密度[2]。 Cabozantinib (100 mg/kg, po) 在体内抑制肝细胞中 HGF 对 MET 磷酸化的刺激和 VEGF 刺激的 FLK1 磷酸化,同时抑制这两个靶标持续给药后 8 小时。 Cabozantinib (100 mg/kg, po) 破坏肿瘤脉管系统并促进肿瘤和内皮细胞死亡。 Cabozantinib (1-60 mg/kg, po) 在体内抑制肿瘤生长并促进肿瘤消退[3]。
参考文献:
You WK, et al. VEGF and c-Met blockade amplify angiogenesis inhibition in pancreatic islet cancer. Cancer Res, 2011, 71(14), 4758-4768.
Torres KE, et al. Activated MET is a molecular prognosticator and potential therapeutic target for malignant peripheral nerve sheath tumors. Clin Cancer Res, 2011, 17(12), 3943-3955.
Yakes FM, et al. Cabozantinib (XL184), a novel MET and VEGFR2 inhibitor, simultaneously suppresses metastasis, angiogenesis, and tumor growth. Mol Cancer Ther, 2011, 10(12), 2298-2308.
品牌介绍:
• MCE (MedChemExpress) 拥有200 多种全球独家化合物,我们致力于为全球科研客户提供前沿最全的高品质小分子活性化合物;
• 50,000 多种高选择性抑制剂、激动剂涉及各热门信号通路及疾病领域;
• 设有专业的实验中心和严格的质控、验证体系;
• 提供 LC/MS、NMR、HPLC、手性分析、元素分析等各项质检报告,确保产品的高纯度、高品质;
• 产品的生物活性多经各国客户实验验证;
• Nature, Cell, Science 等多种TOP期刊及制药专利收录了MCE客户的科研成果;
• 专业团队跟踪前沿的制药及生命科学研究进展,为您提供全球前沿的活性化合物;
• 与世界各大制药公司及知名科研机构建立了长期的合作。