CXCL9，又称MIG，是ELR阴性CXC趋化因子亚家族的成员之一，可由IFN-γ诱导。CXCL9 与其受体 CXCR3 结合并可以募集 CXCR3+ 细胞，例如效应 T 细胞、调节性 T 细胞 (Tregs) 和 CD8+ 细胞毒性 T 细胞。CXCL9 参与免疫调节和炎症过程，但它也在肿瘤生长、血管生成和转移中发挥关键作用。CXCL9 由多种细胞类型分泌，包括免疫细胞（T 淋巴细胞、NK 细胞、树突细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞等）和非免疫细胞（肝星状细胞、前脂肪细胞、甲状腺细胞、内皮细胞、肿瘤细胞和成纤维细胞）等）[1]。 CXCL9 是趋化因子受体 CXCR3 的配体之一，可介导淋巴细胞浸润到病灶部位并抑制肿瘤生长。CXCL9 吸引 CXCR3-(CXCR3-A 和 CXCR3-B) T 淋巴细胞，参与多种生理疾病在其起始和维持期间的发病机制。 CXCL9 的转录调控是一个涉及许多转录因子的多步骤过程，其中 STAT1 和 NF-κB 是两个特征最明确的成员。STAT1 的基因突变和 JA/STAT1 通路的阻断均可降低 IFN-γ 诱导的 CXCL9 表达。此外，通过降低牙龈卟啉单胞菌的 STAT1-IRF-1 转录激活途径成分的水平，可以抑制 CXCL9 的表达，从而导致免疫功能下降。脂多糖（LPS）和 D-半乳糖胺可诱导 STAT1 磷酸化，增强 CXCL9 转录，导致肝脏炎症加重，甚至肝脏凋亡和损伤[1][2][3]。更多详情参考：https://www.medchemexpress.cn/proteins/cxcl9.html