CXC 趋化因子配体 9 (CXCL9) | 重组蛋白 | MCE
品牌 | 厂商性质 | 产地 | 货期 |
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MedChemExpress (MCE) | 生产商 | 美国 | 现货 |
性能特点
CXCL9,又称MIG,是ELR阴性CXC趋化因子亚家族的成员之一,可由IFN-γ诱导。CXCL9 与其受体 CXCR3 结合并可以募集 CXCR3+ 细胞,例如效应 T 细胞、调节性 T 细
CXCL9,又称MIG,是ELR阴性CXC趋化因子亚家族的成员之一,可由IFN-γ诱导。CXCL9 与其受体 CXCR3 结合并可以募集 CXCR3+ 细胞,例如效应 T 细胞、调节性 T 细胞 (Tregs) 和 CD8+ 细胞毒性 T 细胞。CXCL9 参与免疫调节和炎症过程,但它也在肿瘤生长、血管生成和转移中发挥关键作用。CXCL9 由多种细胞类型分泌,包括免疫细胞(T 淋巴细胞、NK 细胞、树突细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞等)和非免疫细胞(肝星状细胞、前脂肪细胞、甲状腺细胞、内皮细胞、肿瘤细胞和成纤维细胞)等)[1]。 CXCL9 是趋化因子受体 CXCR3 的配体之一,可介导淋巴细胞浸润到病灶部位并抑制肿瘤生长。CXCL9 吸引 CXCR3-(CXCR3-A 和 CXCR3-B) T 淋巴细胞,参与多种生理疾病在其起始和维持期间的发病机制。 CXCL9 的转录调控是一个涉及许多转录因子的多步骤过程,其中 STAT1 和 NF-κB 是两个特征最明确的成员。STAT1 的基因突变和 JA/STAT1 通路的阻断均可降低 IFN-γ 诱导的 CXCL9 表达。此外,通过降低牙龈卟啉单胞菌的 STAT1-IRF-1 转录激活途径成分的水平,可以抑制 CXCL9 的表达,从而导致免疫功能下降。脂多糖(LPS)和 D-半乳糖胺可诱导 STAT1 磷酸化,增强 CXCL9 转录,导致肝脏炎症加重,甚至肝脏凋亡和损伤[1][2][3]。更多详情参考:https://www.medchemexpress.cn/proteins/cxcl9.html
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