PF-4/CXCL4 蛋白, Human | 重组人 CXC 趋化因子4 | MedChemExpress (MCE)

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PF-4/CXCL4 Protein, Human

MCE 国际站：PF-4/CXCL4 Protein, Human

PF-4/CXCL4 是 CXC 趋化因子家族的成员，从活化血小板的 α 颗粒中释放出来。PF-4/CXCL4 以高亲和力结合肝素，具有抗肝素、抗血管生成和免疫调节活性。PF-4/CXCL4 可促进单核细胞存活和巨噬细胞活化。PF-4/CXCL4 Protein, Human 是在大肠杆菌中表达产生的，由 70 个氨基酸(E32-S101) 组成。

Synonyms: C-X-C motif chemokine 4; Oncostatin A; SCYB4

Species: Human

Source: E. coli

研究背景：CXCL4，也称为 PF-4（血小板因子 4），是巨核细胞谱系细胞产生的 CXC 趋化因子家族的成员。在巨核细胞中，CXCL4 被合成，封装在囊泡中，并转移到 α 颗粒中，并在血小板激活后从该颗粒中分泌出来。CXCL4 也在小胶质细胞、单核细胞和活化 T 细胞中表达。
成熟人类 CXCL4 与以下细胞有 70% 的氨基酸序列同一性小鼠和大鼠 CXCL4。
CXCL4 储存在血小板的分泌颗粒中，并响应蛋白激酶 C 和 Rac1 激活而释放。血小板被认为是 CXCL4 的主要细胞来源。在血小板的 α 颗粒中，CXCL4 以四聚体形式与两个硫酸软骨素分子结合。CXCL4 在其氨基末端不具有 ELR 酸序列，因此不与 CXCR1 或 CXCR2 结合。CXCL4 调节肝素样分子对血管内皮细胞表面的作用，从而抑制局部抗凝血酶 III 活性，从而发挥 CXCL4 的促凝血作用。CXCL4 在体外和体内表现出抗血管生成特性，并通过多种机制抑制肿瘤新生血管形成。首先，CXCL4能够直接与血管生成生长因子（例如FGF和VEGF）相互作用，并抑制它们与细胞表面受体的相互作用。其次，CXCL4 可能结合蛋白聚糖并干扰蛋白聚糖旁观者对生长因子活性的影响。此外，最近鉴定出一种由人内皮细胞 (EC) 以细胞周期依赖性方式表达并介导 CXCL4 的抗血管生成作用的细胞表面受体，并将其命名为 CXCR3-B。CXCL4 已被证明可以调节免疫细胞的增殖、表型和功能。例如，据报道 CXCL4 可以促进单核细胞存活和巨噬细胞活化。CXCL4 诱导活化 T 淋巴细胞迁移。
CXCL4 显示出多效性生物学功能。首先，CXCL4 激活血小板、调节血小板聚集并刺激 α 颗粒蛋白的释放。CXCL4 在肝素诱导的血小板减少症 (HIT) 中发挥作用。其次，CXCL4抑制内皮细胞增殖和迁移，从而抑制血管生成。第三，CXCL4 表达免疫调节活性，例如下调 1 型 T 辅助细胞 (Th1) 细胞产生的 IFN-α，上调 2 型 T 辅助细胞中的 IL-4、IL-5 和 IL-13。Th2) 细胞。第四，CXCL4影响造血，抑制巨核细胞生成和定向红系和粒细胞-巨噬细胞集落以及原始CD34⁺祖细胞的增殖。此外，CXCL4 在系统性硬化症的浆细胞样树突状细胞 (pDC) 和严重创伤后的树突状细胞 (DC) 中也高度上调。

蛋白编号：P02776 (E32-S101)

基因 ID：5196

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