TMEM59 蛋白, Human (Cell-Free, His) | MedChemExpress (MCE)
品牌 | 厂商性质 | 产地 | 货期 |
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MedChemExpress (MCE) | 生产商 | 美国 | 订货 |
性能特点
TMEM59 蛋白通过与 ATG16L1 相互作用促进 LC3 激活,从而主动调节金黄色葡萄球菌感染期间的自噬。这种已记录的相互作用促进 LC3 脂化,最终激活自噬。除了自噬之外,TMEM59
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TMEM59 Protein, Human (Cell-Free, His)
MCE 国际站:TMEM59 Protein, Human (Cell-Free, His)
TMEM59 蛋白通过与 ATG16L1 相互作用促进 LC3 激活,从而主动调节金黄色葡萄球菌感染期间的自噬。这种已记录的相互作用促进 LC3 脂化,最终激活自噬。除了自噬之外,TMEM59 还在高尔基体成熟过程中关键地调节 O-糖基化和复杂的 N-糖基化,影响 APP、BACE1、SEAP 和 PRNP 等蛋白质。值得注意的是,它阻碍 APP 运输到细胞表面并脱落,通过与 ATG16L1 直接相互作用形成自噬和糖基化过程中的关键连接。TMEM59 Protein, Human (Cell-Free, His) 是重组的 TMEM59 蛋白,由 E. coli Cell-free 表达,带有 C-10*His 标签。TMEM59 Protein, Human (Cell-Free, His) 全长 287 个氨基酸,分子量为 35.5 kDa。
Synonyms: Transmembrane protein 59; Liver membrane-bound protein
Species: Human
Source: E. coli Cell-free
研究背景:TMEM59 蛋白作为响应金黄色葡萄球菌感染的自噬调节剂发挥作用,积极促进 LC3(MAP1LC3A、MAP1LC3B 或 MAP1LC3C)的激活。这种调节作用是通过与 ATG16L1 相互作用来执行的,导致 LC3 和 ATG16L1 之间形成功能复合物。各种研究记录了这种相互作用,促进 LC3 脂化,最终导致自噬的激活。除了参与自噬调节之外,TMEM59 蛋白还在多种蛋白(包括 APP、BACE1、SEAP 或 PRNP)高尔基体成熟过程中调节 O-糖基化和复杂的 N-糖基化步骤中发挥着至关重要的作用。值得注意的是,它抑制 APP 向细胞表面的转运以及随后的脱落。从分子角度来看,TMEM59 蛋白直接与 ATG16L1 相互作用,特别是通过其 WD 重复序列,在控制自噬过程和糖基化事件的复杂网络中形成关键连接。
蛋白编号:Q9BXS4 (A37-I323)
基因 ID:9528
品牌介绍:
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