CDK9-CCNK Heterodimer 蛋白, Human (Sf9) | MedChemExpress (MCE)
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MedChemExpress (MCE) | 生产商 | 美国 | 订货 |
性能特点
CDK9 蛋白在转录调控中发挥核心作用,通过磷酸化 POLR2A、SUPT5H 和 RDBP 促进从无效延伸到有效延伸的转变。作为 CDK9/cyclin-T 复合物的一部分,它参与影响 EP
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CDK9-CCNK Heterodimer Protein, Human (Sf9)
MCE 国际站:CDK9-CCNK Heterodimer Protein, Human (Sf9)
CDK9 蛋白在转录调控中发挥核心作用,通过磷酸化 POLR2A、SUPT5H 和 RDBP 促进从无效延伸到有效延伸的转变。作为 CDK9/cyclin-T 复合物的一部分,它参与影响 EP300、MYOD1、RPB1/POLR2A、AR、DSIF 和 NELFE 的磷酸化事件。CDK9-CCNK Heterodimer Protein, Human (Sf9) 是重组的蛋白二聚体复合物,包含 CDK9-CCNK 异二聚体蛋白,由 Sf9 insect cells 表达,不带标签。
Synonyms: CDK9; CCNK; Cyclin-dependent kinase 9; C-2K; Cell division cycle 2-like protein kinase 4; Cell division protein kinase 9; Serine/threonine-protein kinase PITALRE; Tat-associated kinase complex catalytic subunit; Cyclin-K
Species: Human
Source: Sf9 insect cells
研究背景:CDK9ic 蛋白在复杂的转录调节中发挥核心作用,协调多种细胞过程。作为细胞周期蛋白依赖性激酶对 (CDK9/cyclin-T) 复合物(也称为正转录延伸因子 b (P-TEFb))的关键成员,它通过磷酸化 C 末端结构域促进从无效延伸到有效延伸的转变RNA 聚合酶 II 大亚基 (POLR2A)、SUPT5H 和 RDBP 的 (CTD)。该复合物以 7SK 小核核糖核蛋白 (snRNP) 复合物形式失活,参与针对 EP300、MYOD1、RPB1/POLR2A、AR 以及负延伸因子 DSIF 和 NELFE 的磷酸化事件。除了在转录中的作用外,CDK9-CCNK 还调节细胞因子诱导的转录网络,促进细胞生长、分化和病毒发病机制的遗传程序中的 RNA 合成。该复合物还在共转录组蛋白修饰、mRNA 加工、mRNA 输出和染色质修饰网络中发挥着关键作用。此外,它有助于基因组完整性维护、复制应激反应和心肌细胞增大。CDK9-CCNK 的多方面活性强调了其在控制不同细胞功能和分子途径中的重要性。
蛋白编号:P50750 (M1-F372)&O75909 (M1-S300)
基因 ID:1025&8812
品牌介绍:
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