ACKR3 蛋白, Human (His-SUMO) | MedChemExpress (MCE)

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ACKR3 Protein, Human (His-SUMO)

MCE 国际站：ACKR3 Protein, Human (His-SUMO)

ACKR3 是一种非典型趋化因子受体，通过高亲和力结合精确控制趋化因子水平和定位，独立于配体驱动的信号转导进行操作。它充当 CXCL11 和 CXCL12/SDF1 的拦截器、内化受体和趋化因子清除剂，诱导 β-arrestin 募集、配体内化和 MAPK 通路激活。ACKR3 对于调节中间神经元中的 CXCR4 和促进神经胶质瘤细胞的存活至关重要，它还影响恶性造血细胞的粘附和迁移。其调节作用延伸至心脏瓣膜发育、轴突引导以及与 CXCR4 的 HIV 感染协作。ACKR3 Protein, Human (His-SUMO) 是重组的 ACKR3 蛋白，由 E. coli 表达，带有 N-SUMO, N-6*His 标签。ACKR3 Protein, Human (His-SUMO) 全长 40 个氨基酸，分子量为 20.5 kDa。

Synonyms: RDC1; CXCR7; RDC-1; CMKOR1; CXC-R7; CXCR-7; GPR159;

Species: Human

Source: E. coli

研究背景：ACKR3 是一种非典型趋化因子受体，通过高亲和力趋化因子结合对趋化因子水平和定位进行精确控制，其运作独立于传统配体驱动的信号转导级联。作为拦截器、内化受体、趋化因子清除受体或趋化因子诱饵受体，ACKR3 与 CXCL11 和 CXCL12/SDF1 等趋化因子结合，而不激活 G 蛋白介导的信号转导。相反，趋化因子结合会诱导 β-抑制蛋白募集，导致配体内化和 MAPK 信号通路激活。在迁移的中间神经元中，ACKR3 对于调节 CXCR4 蛋白水平、调整其对趋化因子的反应至关重要。在神经胶质瘤细胞中，ACKR3 通过 MEK/ERK 途径转导信号，赋予细胞凋亡抵抗力并促进细胞生长和存活。虽然不影响正常造血祖细胞的迁移、粘附或增殖，但当恶性造血细胞中的 CXCL11 激活时，ACKR3 会通过 ERK1/2 磷酸化增强细胞粘附和迁移。此外，ACKR3 在 CXCR4 介导的细胞表面整合素激活中发挥调节作用，对心脏瓣膜发育至关重要。在动眼神经系统中，ACKR3 通过调节 CXCL12 水平来调节轴突引导。此外，作为 CXCR4 的共受体，ACKR3 在微生物感染期间与有限数量的 HIV 分离株合作。

蛋白编号：P25106 (M1-K40)

基因 ID：57007

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