蛋白 E7, HPV (N-His, C-His) | MedChemExpress (MCE)

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Protein E7, HPV (N-His, C-His)

MCE 国际站：Protein E7, HPV (N-His, C-His)

HPV 蛋白 E7 能够诱导休眠细胞进入细胞周期，促进有效利用细胞 DNA 复制机制进行病毒基因组复制。通过转化和反式激活活性，E7 破坏 RB1-E2F1 复合体，激活 E2F1 调节的 S 期基因。它通过 HDAC1 和 HDAC2 干扰宿主组蛋白去乙酰化，抑制干扰素 α 的抗病毒功能。E7 与宿主 TMEM173/STING 的相互作用阻碍了细胞质 DNA 的感知，从而抑制 I 型干扰素的产生。E7 形成同二聚体和同寡聚体，与 RB1 结合，破坏其活性，并与 EP300 结合，抑制转录活性。与 CHD4 和 HDAC1 形成的复合物会改变宿主组蛋白脱乙酰化，而与蛋白质 E2 的相互作用会抑制 E7 致癌活性。E7 的多方面作用强调了其在 HPV 相关细胞过程和宿主细胞功能复杂调节中的关键作用。Protein E7, HPV (N-His, C-His) 是重组的 HPV 的蛋白 E7，由 E. coli 表达，带有 N-6*His, C-6*His 标签。Protein E7, HPV (N-His, C-His) 全长 98 个氨基酸，分子量为 16.3 kDa。

Synonyms: Protein E7

Species: Virus

Source: E. coli

研究背景：人乳头瘤病毒 (HPV) 的 E7 蛋白通过诱导静止细胞进入细胞周期，在病毒基因组复制中发挥着至关重要的作用，从而促进细胞 DNA 复制机制在病毒基因组复制中的有效利用。E7 表现出转化和反式激活活性，破坏 RB1-E2F1 复合物并激活 E2F1 调节的 S 期基因。它干扰 HDAC1 和 HDAC2 介导的宿主组蛋白脱乙酰化，从而导致转录激活。此外，E7 还能抑制宿主干扰素 α 的抗病毒和抗增殖功能。它与宿主 TMEM173/STING 的相互作用阻碍了 TMEM173/STING 感知胞质 DNA 和促进 I 型干扰素产生的能力。E7 形成同源二聚体和同源寡聚体，与宿主 RB1 相互作用以破坏 RB1 活性，并与 EP300 结合以抑制 EP300 转录活性。与 CHD4 和 HDAC1 形成的复合物会改变宿主组蛋白脱乙酰化，而与蛋白质 E2 的相互作用会抑制 E7 致癌活性。蛋白质 E7 的多方面作用强调了其在 HPV 相关细胞过程中的关键作用及其对宿主细胞功能的复杂调节。

蛋白编号：P03129 (M1-P98)

基因 ID：1489079

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