CXC 趋化因子配体 11 (I-TAC/CXCL11) | 重组蛋白 | MCE

CXCL11，也称为 IFN 诱导型 T 细胞 α-趋化因子 (I-TAC)，属于 ELR 阴性 CXC 趋化因子家族。CXCL11 由多种细胞在干扰素 (IFN) 刺激后产生，包括白细胞、成纤维细胞和内皮细胞。CXCL11 通过 CXCR3 发出信号。CXCL11 与多效性功能相关，包括趋化性迁移、调节细胞增殖和自我更新、增加细胞粘附和调节血管抑制作用。CXCL11 主要在肺、胰腺、胸腺、外周血白细胞、脾脏和肝脏中表达，在肠、胎盘和前列腺中表达水平较低。CXCL11位于人4号染色体上，主要由癌细胞、白细胞、单核细胞、树突细胞、内皮细胞和成纤维细胞分泌。CXCL11 将活化的淋巴细胞和 NK 细胞吸引到发炎的组织和肿瘤，并抑制肿瘤生长和组织修复所必需的新血管的生成[1][2]。 CXCL11 可以与两种不同的趋化因子受体 CXCR3 和 CXCR7 结合。 CXCL11 的特征是在 2 个 NH2 末端半胱氨酸之间存在 1 个氨基酸。 CXCL11 通常在稳态条件下以低水平表达，但在癌症或传染病过程中上调。CXCL11 主要受 IFN-γ 和 IFN-β 诱导，受 IFN-α 弱诱导。CXCL11 对 IL-2 激活的 T 细胞和表达 CXCR3 的转染细胞系具有强大的趋化活性，但对新鲜分离的 T 细胞、中性粒细胞或单核细胞没有作用。用 IFN-γ 和白细胞介素 1β 或 TLR3 配体双链 RNA 同时刺激成纤维细胞或内皮细胞导致 CXCL11 产生的协同增加。在白细胞中，细菌 LPS 和 PGN 甚至抑制干扰素诱导的 CXCL11 产生。CXCL11 吸引活化的 T 辅助 1 (Th1) 淋巴细胞和自然杀伤 (NK) 细胞。此外，CXCL11 可以与 CXCR7 结合，这与侵袭性有关并减少肿瘤细胞的凋亡[1][2]。更多详情参考：https://www.medchemexpress.cn/proteins/i-tac-cxcl11.html

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