Necroptosis | 坏死性凋亡 | 抑制剂 | MCE
品牌 | 厂商性质 | 产地 | 货期 |
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MedChemExpress (MCE) | 生产商 | 美国 | 现货 |
性能特点
坏死性凋亡是由受体相互作用的丝氨酸-苏氨酸激酶 3 (RIPK3) 和混合谱系激酶结构域样 (MLKL) 介导的一种受调节的坏死性细胞死亡形式,通常表现为坏死的形态学特征。坏死性凋亡的特征是质
坏死性凋亡是由受体相互作用的丝氨酸-苏氨酸激酶 3 (RIPK3) 和混合谱系激酶结构域样 (MLKL) 介导的一种受调节的坏死性细胞死亡形式,通常表现为坏死的形态学特征。坏死性凋亡的特征是质膜完整性早期丧失、细胞内内容物渗漏和细胞器肿胀。通过坏死性凋亡而死亡的细胞缺乏典型的凋亡特征,例如膜起泡、染色质浓缩和核小体内 DNA 裂解成 180 bp DNA 阶梯,但可能显示 TUNEL 阳性。坏死性凋亡通过破坏死亡细胞并释放细胞内成分来触发先天免疫反应,它可由 Toll 样受体 (TLR)-3 和 TLR-4 激动剂、肿瘤坏死因子 (TNF)、某些微生物感染和 T 细胞受体引起。当 caspase-8 的活性受到损害时,坏死性凋亡信号传导受到受体相互作用蛋白激酶 (RIPK) 1 的调节。激活的死亡受体 (DR) 会导致受体相互作用的丝氨酸-苏氨酸激酶 1 (RIPK1) 的激活以及 RIPK1 激酶活性依赖性形成 RIPK1-RIPK3-MLKL(复合体 II)。 RIPK3 磷酸化 MLKL,最终通过质膜破坏和细胞裂解导致坏死。更多详情参考:https://www.medchemexpress.cn/Targets/necroptosis.html
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