胰岛素 T8221

Product Introduction
Bioactivity


英文名: Insulin (human)

描述: Insulin (human) 是一种多肽激素，可以促进糖原的合成，调节血液中的葡萄糖水平。Insulin (human) 具有降血糖活性，临床上用于治疗糖尿病患者的高血糖。

体外活性: 方法：新生大鼠心肌细胞 NRCMs 用 Insulin (100 nM) 孵育 48 h，使用 Western Blot 方法检测靶点蛋白表达水平。结果：与 PE 组相比，PE+Insulin 治疗导致相对肥大蛋白水平略有下降。与 TAC+GAS 组相比，TAC+GAS+Insulin 诱导肥大相关蛋白减少。Insulin 增强了 GAS 对心肌肥大的保护作用。[1]方法：牛主动脉内皮细胞 bAECs 用 Insulin (100 nM) 孵育 10-50 min，使用 Immunoprecipitation 方法检测靶点蛋白表达水平。结果：Insulin 在 10 分钟内刺激 IRβ Tyr 磷酸化，并在 30 分钟达到最大值，此后下降。[2]方法：血管平滑肌细胞 CVSMCs 用 Insulin (1-100 nM) 处理 48 h，使用 qRT-PCR 方法检测 RANKL 的表达。结果：1 nM Insulin 对 RANKL mRNA 的表达没有影响。5 nM Insulin 刺激下，RANKL mRNA 水平显著增加，10 nM Insulin 对 RANKL mRNA 的表达水平的影响最大。在明显超生理胰岛素浓度下，与 Insulin 的最大作用相比，RANKL mRNA 水平略有下降。[3]

体内活性: 方法：为检测体内抗肿瘤活性，将 Insulin (0.035 mg/只) 和 anti-PD1 (0.25 mg/只) 腹腔注射给携带小鼠结直肠癌肿瘤 MC38 的 C57BL/6 小鼠，每两天一次，给药五次。结果：anti-PD1 显著抑制了 MC38 肿瘤的生长，而 Insulin 促进了 MC38 肿瘤的生长。与单独的 anti-PD1 治疗相比，Insulin 和 anti-PD1 的联合治疗对 MC38 肿瘤抑制的治疗效果减弱。anti-PD1 显著增加了浸润的 CD8+T 细胞的数量，而 Insulin 显著减少了肿瘤浸润的 CD8+T 细胞的数量。[4]方法：为研究病毒诱导的胰岛素依赖性糖尿病 (IDDM)，将 Insulin (1 mg) 口服给药给 RIP-LCMV tg 小鼠，每周两次，持续两个月。结果：Insulin 治疗可有效预防糖尿病前期 tg 小鼠胰岛浸润进展为显性 IDDM。口服 Insulin 不影响 LCMV-NP 特异性抗自身细胞毒性 T 淋巴细胞的产生，也不影响淋巴细胞向胰腺的浸润。[5]

存储条件: store at low temperature,keep away from moisturePowder: -20°C for 3 years | In solvent: -80°C for 1 year

溶解度: H2O : 16.6 mg/mL (2.86 mM)


关键字: Insulin Receptor | Inhibitor | Insulin (human) | Insulin | inhibit

相关产品: GIP (human) acetate | Serpentine | Ginsenoside Rg5 | Chromeceptin | Tyrphostin AG 538 | NT157 | PD173074 | Kaempferitrin | BMS-754807 | Xenin 8 acetate

相关库: Peptide Compound Library

胰岛素 T8221信息由TargetMol中国为您提供，如您想了解更多关于胰岛素 T8221报价、型号、参数等信息，欢迎来电或留言咨询。

注：该产品未在中华人民共和国食品药品监督管理部门申请医疗器械注册和备案，不可用于临床诊断或治疗等相关用途