化合物Ac-DEVD-CHO TQ0146

Product Introduction
Bioactivity


英文名: Ac-DEVD-CHO

描述: Ac-DEVD-CHO 是一种特异性 Caspase-3 抑制剂(Ki: 230 pM)。Ac-DEVD-CHO在 SLNT 诱导的细胞凋亡中有抑制作用。

体外活性: 添加Ac-DEVD-CHO显著预防SLNT诱导的细胞凋亡（从32.91%降低到15.88%，而NC和Ac-DEVD-CHO组分别为6.45%和7.77%）[2]。Ac-DEVD-CHO（10 μmol/L）部分阻断SIN引起的细胞凋亡效果，并减少凋亡核的数量。SIN的这些效应被caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO所阻断。作为阳性对照的Camptothecin（4 μM）增加caspase-3活性，也被Ac-DEVD-CHO所阻断[3]。

体内活性: 102只雄性C57BL/6小鼠分别接受盲肠结扎穿孔（CLP，一种多菌性败血症模型）或假手术。这些动物被随机分为三组（每组34只）：假手术组、模型组以及caspase-3抑制剂（CI）组。在CLP前30分钟，CI组小鼠通过皮下注射Ac-DEVD-CHO（4 μg/g）。通过酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血液尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）水平，以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-6和IL-10）的浓度；通过流式细胞术确定肾细胞凋亡率，并通过实时逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）确定caspase-3 mRNA的表达量。观察手术后6、12和24小时的各项指标以及三组小鼠的4天和7天生存率。结果显示，与假手术组相比，模型组在CLP后所有时间点的血清BUN、TNF-α、IL-6、IL-10浓度以及肾细胞凋亡率和caspase-3 mRNA表达量均显著增加，血清Cr浓度在6小时时显著增加，且4天和7天生存率显著下降。与模型组相比，CI组在操作后所有时间点的血清BUN浓度显著下降，并且在6小时时Cr浓度显著下降，12小时和24小时恢复至假手术组水平；血清TNF-α、IL-6浓度显著降低，IL-10浓度显著升高（P<0.05）；肾细胞凋亡率和caspase-3 mRNA表达量在所有时间点显著下降。CI组的4天生存率得到改善（80%对比20%），而7天生存率无变化（20%对比20%）。[4]

存储条件: keep away from moisture,store at low temperaturePowder: -20°C for 3 years | In solvent: -80°C for 1 year

溶解度: H2O : 50.25 mg/mL (100 mM)


关键字: AcDEVDCHO | Ac DEVD CHO | Ac-DEVD-CHO

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注：该产品未在中华人民共和国食品药品监督管理部门申请医疗器械注册和备案，不可用于临床诊断或治疗等相关用途